Un nuevo estudio publicado en el European Respiratory Journal en abril de 2020 revela que las personas con pulmones dañados por el tabaquismo y las personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es probable que tengan un nivel más alto de la enzima convertidora de angiotensina II (ACE2). Esta molécula se encuentra en la superficie de las células pulmonares y es el punto de unión del agente COVID-19, el virus SARS-CoV-2 que actualmente corre por todo el mundo, causando decenas de miles de muertes. Al unirse a esta enzima, el virus puede ingresar a la célula e infectarla.
¿Cómo se relaciona ACE2 con el coronavirus?
La enfermedad de coronavirus 2019 (COVID-19) fue declarada pandemia por la Organización Mundial de la Salud (OMS) a principios de este año. Sus síntomas varían de ninguno a leve a críticamente grave, lo que lleva a la muerte en unos pocos. La mayoría de los casos graves se han reportado en personas mayores de 55 años con enfermedades médicas subyacentes como la EPOC. El estudio actual fue motivado por el deseo de identificar niveles aumentados de ACE2 en el epitelio bronquial de los pulmones.
El estudio no solo confirma hallazgos anteriores, sino que muestra, por primera vez, que los ex fumadores tienen niveles más bajos de ACE2 que los fumadores actuales.
La investigadora Janice Leung dice: “Los datos que surgieron de China sugirieron que los pacientes con EPOC tenían un mayor riesgo de tener peores resultados de COVID-19. Presumimos que esto podría deberse a que los niveles de ACE-2 en sus vías respiratorias podrían aumentar en comparación con personas sin EPOC, lo que podría facilitar que el virus infecte las vías respiratorias “.
ACE-2 es una enzima similar en función a la enzima convertidora de angiotensina (ACE), pero diferente en que no solo (como ACE) convierte la angiotensina I en angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor, sino que también degrada la angiotensina II en angiotensina (1-9) y angiotensina (1-7). Estos son vasodilatadores potentes e incluso podrían ser inhibidores del sistema vasoconstrictor renina-angiotensina. ACE-2 está presente en la mucosa respiratoria superior, la mucosa pulmonar, el músculo cardíaco y el revestimiento intestinal. Parece ser una molécula importante en la regulación de la función cardiovascular.
¿Cómo se realizó el estudio?
Los pacientes hipertensos con inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina pueden haber mejorado el pronóstico de COVID-19
El investigador analizó muestras de los pulmones de 21 pacientes con EPOC, que se refiere a una condición en la que los pulmones están inflados de manera crónica, reduciendo así la capacidad del pulmón para expulsar el aire viejo o viciado y traer aire oxigenado fresco. Esto, a su vez, causa hipoxia crónica a medida que avanza.
Las muestras de los pulmones enfermos se compararon con las de 21 pulmones sanos. Todos ellos fueron analizados para las concentraciones de ACE2. Ajustaron las lecturas finales en función de otros factores, como si las personas eran no fumadores de por vida, fumaban actualmente o habían fumado en el pasado.
¿Qué encontró el estudio?
El análisis mostró que los pacientes con EPOC tenían niveles más altos de ACE2 en las muestras de pulmón, y también los fumadores actuales (pero no ex fumadores). En pacientes con EPOC, los niveles de expresión génica aumentaron en proporción directa a la gravedad de la afección pulmonar.
Para extender sus hallazgos, también los compararon con otros dos grupos, también estudiaron lo mismo: comprendían, en total, casi 250 personas, algunas de las cuales habían fumado, algunas que nunca habían fumado y otras que fumaban. Se observó el mismo patrón de concentración de ACE2. Tanto los no fumadores como los que habían dejado de fumar tenían niveles más bajos de ACE2.
Las limitaciones del estudio incluyeron el diseño observacional, que hizo imposible decidir si otras intervenciones para la dificultad respiratoria, como los broncodilatadores o los corticosteroides, desempeñaron un papel en la determinación de cómo se expresaba el gen ACE-2 en las vías respiratorias. En segundo lugar, el riesgo atribuible preciso debido al tabaquismo y la EPOC en la enfermedad grave por COVID-19, entre otros factores, no está claro. Tampoco se estudió el grado en que el virus obtuvo acceso a través del intestino o la vía aérea superior.
¿Por qué es importante el estudio?
Al comentar, Leung dijo que el historial de EPOC y el tabaquismo actual eran factores de riesgo independientes para niveles más altos de ACE2 en las vías respiratorias. Esto, a su vez, aumenta el riesgo de que estos pacientes tengan una enfermedad grave. En este contexto, todos los pacientes con EPOC deben seguir estrictamente los consejos sobre el distanciamiento social, así como el lavado de manos regular y completo con jabón, así como el uso de desinfectante cuando no haya agua y jabón disponibles, para evitar que contraigan el virus a menudo letal. .
Sin embargo, los niveles de ACE2 en los no fumadores fueron bajos, sin sorpresas, sino también en los ex fumadores que habían dejado de fumar. Los investigadores sugieren que esto podría ser una poderosa motivación para dejar de fumar: “Nunca ha habido un mejor momento para dejar de fumar para protegerse del COVID-19”.
El aspecto observacional del estudio ha impresionado a muchos especialistas en enfermedades infecciosas. Sin embargo, señalan, el estudio muestra por qué algunas personas desarrollan infecciones más graves que otras, pero no logra comunicar el papel potencial de inducir alteraciones en los niveles de ACE2 en el tratamiento de dichos pacientes. Tampoco nos dice nada sobre si vale la pena hacer esto, en términos de mayor supervivencia, en pacientes con EPOC que también se enferman con COVID-19. Sin embargo, es importante enfatizar la necesidad de dejar de fumar y evaluar rápidamente a esas personas para prevenir y diagnosticar la presencia de COVID-19 en este grupo de alto riesgo.
Fuente news medical
